اختلالات کبدی و بررسیهای آزمایشگاهی آنها (نمک های صفراوی)
نمکهای صفراوی
نمکهای صفراوی، محصولات متابولیسم کلسترول بوده و در تسهیل جذب چربی از رودهها نقش دارند. نمکهای صفراوی در کیسه صفرا ذخیره شده و پس از مصرف غذا، از طریق انقباض کیسه صفرا توسط کوله سیستوکینین، به درون روده آزاد میشوند.
نمکهای صفراوی معمولاً در تشخیص اختلالات عملکردی کبد به کار نمیروند، اما در ایجاد مقادیر قابلتوجهی صفرا برای دفع بیلیروبین حائز اهمیت هستند و از این رو میتوانند در تشخیص کلستاز به کار روند. در انسداد مجاری صفراوی، نمکهای صفراوی در سرم تجمع یافته و باعث خارش شدید میشوند. نمکهای صفراوی اولیه (کولات و کنوداکسی کولات) در کبد تولید شده و سپس به درون سیستمهای صفراوی و کبدی- رودهای (انتروهپاتیک) ترشح میشوند.
در سیستم رودهای، توسط باکتریها متابولیزه شده و در اثر واکنش آلفا دهیدروکسیلاسیون، تولید نمکهای صفراوی ثانویه (لیتوکولات و داکسیکولات) را مینمایند.
نمکهای صفراوی در سیستم میکروزومی توسط گلیسین و تورین، کنژوگه و همچنین سولفاته میشوند. کنژوگاسیون نمکهای صفراوی با تورین و سولفاتها، با شدت کلستاز افزایش یافته و در شرایطی باعث ایجاد انسداد برونده صفراوی میشوند. بازگردش نمکهای صفراوی به کبد، از طریق بازجذب آنها از لومن روده اتفاق میافتد. داکسیکولات تقریباً به طور کامل و کنوداکسیکولات در حدود 75% بازجذب میشود.
در سیروز، کاهش نامتناسبی در اسید کولیک و نسبت کاهش یافته نمکهای صفراوی اولیه به ثانویه وجود دارد. در کلستاز، نمکهای صفراوی ثانویه تشکیل نمیشود، بنابراین نسبت نمکهای صفراوی اولیه به ثانویه، به طور بارزی افزایش مییابد.
کلیرانس کلیوی نمکهای صفراوی در بیماران عادی ناچیز است، اما در کلستاز، دفع کلیوی نمکهای صفراوی عمدتاً به فرم سولفاته و گلوکورونیده افزایش مییابد. نمکهای صفراوی ناشتایی، هنگامی که طبیعی هستند، وجود بیماری پارانشیمال کبدی را رد مینمایند. تولید معیوب نمکهای صفراوی (که به حلالیت محتوای صفرا کمک میکنند) در کبد، ممکن است سبب تشکیل سنگهای بیلیروبینی یا کلسترولی و انسداد مجاری صفراوی پس کبدی شوند.
آنالیز نمکهای صفراوی بر روی سرم بیماران باید در حالت ناشتایی صورت گیرد؛ زیرا خوردن غذا موجب افزایش میزان اسیدهای صفرائی میگردد. نمکهای صفراوی میتوانند توسط تکنیکهای زیادی از جمله HPLC اندازهگیری شوند.