اختلالات کبدی و بررسی‌های آزمایشگاهی آنها (قسمت2)

 

کبد، اندامی حیاتی در سنتز و تبدیلات بینابینی لیپوپروتئین‌ها می‌باشد؛ بنابراین، اختلالات کبدی می‌توانند موجب اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین‌ها شوند. در آسیب‌های شدید کبدی نظیر سیروز، کاهش HDL به ویژه جزء HDL3 و سایر اختلالات توزیع لیپوپروتئین، به ویژه به علت نقص‌های لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز (LCAT) و لیپوپروتئین لیپاز (LPL) که باعث هیپرتریگلیسریدمی (مقادیر تریگلیسرید در محدوده 500- 250 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) می‌شوند، می‌توانند رخ دهند.

 

در آسیب کبدی القاء شده توسط الکل، الکل باعث القای افزایش بیان پروتئین apo-A1 می‌شود. بنابراین اگر خوردن الکل ادامه یابد، ممکن است HDL و به ویژه HDL3 افزایش یابد.

در سیروز، پروتئین apo-A1 کاهش می‌یابد که برای تشخیص آن می‌توان از شاخص PGA (PGA Index) استفاده نمود. شاخص PGA شامل مجموع نمرات حاصل از نتایج 3 آزمایش زمان پروترومبین (PT)، گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT) و آپولیپوپروتئین A1 (Apo A-I) می‌باشد. برای هر کدام از این آنالیت‌ها، محدوده نمرات صفر تا 4 در نظر گرفته شده است که متناسب با افزایش شدت آسیب کبدی ایجاد شده و افزایش شدت بیماری، نمره هر آنالیت نیز همان طور که در جدول زیر نشان شده است، افزایش می‌یابد.

برای Apo A-I، افزایش شدت بیماری، مرتبط با کاهش غلظت این پروتئین در سرم می‌باشد. در نهایت، مجموع 3 نمره حاصل از آزمایش‌های PT، GGT و Apo A-I با هم جمع شده و بدین ترتیب، شاخصی از میزان فیبروز کبدی و شدت سیروز، به دست می‌دهد. نشان داده شده است که در بیماران با بیماری کبدی ناشی از مصرف الکل، شاخص PGA کمتر از 6 می‌تواند با احتمال 90%، وجود سیروز را رد نماید. در یک مطالعه دیگر نیز نشان داده شده است که شاخص PGA دارای حساسیت و اختصاصیت به ترتیب، 91% و 81% می‌باشد.

 

‌جدول ارتباط بین نتایج حاصل از آزمایش‌های PT، GGT و Apo A-I با نمرات هر کدام از آن‌ها

نمره       نتیجه آزمایش      نام آزمایش

0          80 ≤    درصد فعالیت زمان پروترومبین (PT)

1          79- 70           

2          69- 60           

3          59- 50           

4          50 >   

0          20 >    گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT)

1          49-20

2          99- 50           

3          199- 100      

4          200 ≤

0          200 ≤ آپولیپوپروتئین A1 (Apo A-I)

1          199- 175      

2          174- 150      

3          149- 125      

4          125 >

 

در کلستاز، برگشت محتویات صفراوی به داخل خون موجب افزایش ساخت لیپوپروتئین X (LPX) می‌شود که منجر به افزایش لیپیدهای صفراوی می‌شود. چون LPX مقادیر بالایی از کلسترول غیر استریفیه را در خون حمل می‌کند، مقادیر کلسترول در سرم به طور بارزی می‌تواند افزایش یابد.

LPX، یک لیپوپروتئین غیر طبیعی یافت شده در بیماران با انسداد مجاری صفراوی و در بیماران با نقص فامیلی LCAT می‌باشد. بیش از 90% وزن آن از لیپیدها (اکثرا فسفولیپیدها، کلسترول استری نشده و مقدار بسیار کمی کلسترول استری شده) و کمتر از 10% وزن آن از پروتئین‌ها (عمدتا آپو C و میزان کمتری آلبومین) تشکیل شده است.